Síndrome antifosfolípido e infección por VIH / Antiphospholipid syndrome and infection by HIV

Aunque está bien documentada la alta incidencia de anticuerpos antifosfolípido (aPL) asociados a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hay pocos reportes de fenómenos trombóticos clínicos relacionados con la presencia de estos anticuerpos. Exponemos el caso de un paciente masculino de 47 años con diagnóstico reciente de infección por VIH que presentó síndrome antifosfolípido (SAF) manifestado por lesiones necróticas en piel de miembros inferiores y altos niveles de anticardiolipina IgG (aCL).

Even though it is well documented the great incidence of antiphospholipid antibodies associated with HIV infection, there are few reports of clinic thrombosis related with the presence of these antibodies. We expose the case of a 47 year old male with recent diagnosis of HIV infection, presenting with antiphospholipid syndrome manifesting as necrotic skin lesions in lower limbs and high levels of IgG anticardiolipin.

Antimicóticos de uso sistémico: ¿con qué opciones terapéuticas contamos? / Systemic antifungals: which therapeutic options do we have?

La prevalencia de infecciones fúngicas invasivas ha aumentado en las últimas tres décadas debido al aumento de huéspedes inmunocomprometidos. Durante muchos años la anfotericina B y la flucitosina fueron los únicos antifúngicos disponibles para el tratamiento de estas micosis. Afortunadamente, en la última década el arsenal de antifúngicos se ha ampliado, lo que provee nuevas alternativas terapéuticas para los pacientes afectados. El objetivo de este artículo es resumir las características farmacológicas de los antifúngicos sistémicos tradicionales (anfotericina. flucitosina, itraconazol y fluconazol) y de los agentes antimicóticos de uso reciente: los nuevos triazoles (voriconazol, posaconazol) y las equinocandinas (caspofungina. micafungina y anidulofungina).

The prevalence of invasive fungal infections has increased over the past three decades owing to the increasing numbers of immunocompromised hosts. For many years, amphotericin Band flucytosine were the only available antifungal agents for invasive fungal infections. Fortunately, the antifungal drugs has increased, providing new therapeutic options for these patients. The purpose of this article is to summarize the pharmacologic profile of traditional antifungal drugs (amphotericin, flucytosine, itraconazole, fluconazole) as well as the ones recently licensed: the new triazoles (voriconazole, posaconazole) and the echinocandins (caspofungin, micafungin, anidulafungin).

Urticaria Vasculítica / Urticarial Vasculitis

La urticaria vasculítica (UV) es una entidad clinicopatológica caracterizada por episodios recurrentes de urticaria y vasculitis leucocitoclástica en la histopatología. Una minoría de pacientes con urticaria crónica tiene urticaria vasculítica (aproximadamente un 5%). Aunque la definición de vasculitis ha cambiado de un estudio a otro, en este artículo nos adherimos a los autores que consideran que la leucocitoclasia y los depósitos de fibrina son indispensables para definir la entidad. Clásicamente la UV se manifiesta con habones eritematosos recurrentes por más de cuatro a seis semanas, que duran más de 24 horas y desaparecen dejando hiperpigmentación residual. Como las características de la urticaria vasculítica pueden sobreponerse con las de la urticaria común, su diagnóstico siempre debe apoyarse en un estudio histopatológico. Según los niveles de complemento esta entidad puede subdividirse en urticaria vasculítica normocomplementémica e hipocomplementémica. Una minoría de pacientes con urticaria vasculítica hipocomplementémica cumple con criterios diagnósticos de síndrome de urticaria vasculítica hipocomplementémica. Aquellos pacientes con hipocomplementemia tienen mayor riesgo de desarrollar compromiso multiorgánico y frecuentemente desarrollan lupus eritematoso sistémico (LES) durante el seguimiento, especialmente los que cursan con anticuerpos anti-C1q.

Urticarial vasculitis is a clinic-pathologic entity typified by recurrent episodes of urticaria that have the histopathologic features of leukocytoclastic vasculitis. Only a minority of patients with chronic urticarial lesions have urticarial vasculitis (approximately 5%). Even though the definition of vasculitis has varied, in this article, we adhere to the concept that leukocytoclasis and fibrinoid deposits are the most important features to define this entity. Classically, urticarial vasculitis manifest with recurrent erythematosus wheals that last for more than 4-6 weeks, the individual lesions persist more than 24 hours and leave residual hyperpigmentation. Because clinical characteristics of urticarial vasculitis may overlap with those of common urticaria, confirmation of the diagnosis requires a lesional skin biopsy. Urticarial vasculitis can be classified as normocomplementemic or hypocomplementemic depending on seric complement levels. Only a minority of patients with hypocomplementemic urticarial vasculitis fulfill diagnostic criteria for hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome. Hypocomplementemic patients have the propensity to have more severe multi-organ involvement and frequently develop systemic lupus erythematous when they are followed in time, in special when they have anti-C1q antibodies.